Idiopatisk hypersomni (IH) blev klassificeret i 1950’erne, men siden har der kun været små fremskridt i forståelsen af de mekanismer, der er årsag til lidelsen. Tingene ændrede sig i 2012, da forskere fra Emory University i Atlanta, Georgia udgav et papir, der antydede at den træthed/søvnighed, personer med IH oplever, kan skyldes en overfølsomhed overfor aminosyrer, nærmere betegnet de aminosyrer der kaldes GABA.
GABA-systemet bliver generelt betragtet som det system af neurotransmittere, der har størst indflydelse på søvnen. På grund af denne egenskab, er der lavet en lang række af medikamenter, der manipulerer med systemet. Det er for eksempel almindelig sovemedicin, såsom benzodiazepiner og narkosemidler. Denne type medikamenter er effektive, fordi de kan styrke GABA-systemets effektivitet. Sagt på en anden måde: de virker på de specialiserede receptorer, der bliver aktiveret af GABA.
Forskningen antyder, at hjernerne hos personer med IH er overfølsomme overfor GABA, og den træthed/søvnighed, de oplever, svarer til det, som “normale” mennesker vil opleve, hvis de konstant får sovemedicin eller milde doser af midler, der bruges til fuld narkose. Patienter kan bekæmpe trætheden i et stykke tid, men på mellem til langt sigt vil det gøre det næsten umuligt for dem at fungere normalt.
I stedet for at tale om en “søvnlidelse”, burde man måske kalde idiopatisk hypersomni for en “vågenhedslidelse”, hvor kemi i hjernen gør det svært for patienten at holde sig vågen i længere tid, eller at tænke klart mens man er vågen.
Kilder: An antidote for hypersomnia, What is Idiopathic Hypersomnia fra Emory University i USA
